D-mannitool Cas: 69-65-8 96-101,5% Valge kristalne pulber
| Kataloogi number | XD90226 |
| tootenimi | D-mannitool |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekulaarvalem | C6H14O6 |
| Molekulmass | 182,1718 |
| Salvestusruumi üksikasjad | Ambient |
| Harmoneeritud tariifikoodeks | 29054300 |
Toote spetsifikatsioon
| Sulamispunkt | 164-169 °C |
| Hinne | BP |
| Spetsiifiline pöörlemine | +23 - +25 |
| AS | <1 ppm |
| Kaod kuivamisel | <0,3% |
| Sulfaat | <0,01% |
| Analüüs | 96–101,5% |
| Nikkel | ≤ 1 ppm |
| Hape | <0,2 ml |
| Suhkru vähendamine | ≤ 0,1% |
| Juhtivus | ⩽ 20us/cm |
| Cl | <0,007% |
| Välimus | Valge kristalne pulber |
Oksüdatiivse stressi ja/või mitokondriaalse kahjustuse rolli uurimiseks ägeda neerukahjustuse (AKI) esinemisel sepsise ajal töötasime välja sepsisest indutseeritud in vitro mudeli, kasutades proksimaalseid torukujulisi epiteelirakke, mis on eksponeeritud bakteriaalse endotoksiiniga (lipopolüsahhariid, LPS).See uurimine on andnud põhijooned oksüdatiivse stressi ja mitokondriaalse hingamisahela aktiivsuse defektide vahelise seose kohta.LPS-i töötlemine suurendas indutseeritava lämmastikoksiidi süntaasi (iNOS) ja NADPH oksüdaasi 4 (NOX-4) ekspressiooni, mis viitab lämmastikoksiidi ja superoksiidi anioonide, esmaste reaktiivsete lämmastikuliikide (RNS) ja reaktiivsete hapnikuliikide tsütosoolsele üleekspressioonile. (ROS).See oksüdeeriv olek näis katkestavat mitokondriaalse oksüdatiivse fosforüülimise, vähendades tsütokroom c oksüdaasi aktiivsust.Selle tulemusena tekkisid häired elektronide transpordis ja prootonite pumpamises läbi mitokondriaalse sisemembraani, mis viis mitokondriaalse membraani potentsiaali vähenemiseni, apoptootilisi indutseerivate tegurite vabanemiseni ja adenosiintrifosfaadi ammendumiseni.Huvitav on see, et pärast RNS-i ja ROS-i sihtmärki muutusid mitokondrid omakorda ROS-i tootjateks, aidates seega kaasa mitokondriaalse düsfunktsiooni suurenemisele.Oksüdantide rolli mitokondriaalses düsfunktsioonis kinnitas veelgi iNOS-i inhibiitorite või antioksüdantide kasutamine, mis säilitavad tsütokroom c oksüdaasi aktiivsust ja takistavad mitokondriaalse membraani potentsiaali hajumist.Need tulemused viitavad sellele, et sepsisest põhjustatud AKI-d ei tohiks pidada mitte ainult energiaseisundi ebaõnnestumiseks, vaid ka integreeritud vastuseks, sealhulgas transkriptsioonisündmused, ROS-i signaalimine, mitokondriaalne aktiivsus ja metaboolne orientatsioon, nagu apoptoos.
