Tooted

On näidatud, et isheemiline insult põhjustab isheemilises penumbras glükoosi hüpermetabolismi.Eksperimentaalsed ja kliinilised andmed näitavad, et infarktiga seotud süsteemne hüperglükeemia on potentsiaalne terapeutiline sihtmärk ägeda insuldi korral.Kuid kliinilised uuringud, mille eesmärk on glükoosisisalduse kontroll ägeda insuldi korral, ei ole parandanud funktsionaalset tulemust ega vähendanud suremust.Seega on õigustatud edasised uuringud glükoosi metabolismi kohta isheemilises ajus. Kasutasime insuldi rotimudelit, mis säilitab kollateraalse voolu.Loomi analüüsiti [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksü-d-glükoosi positronemissioontomograafia või magnetresonantstomograafiaga keskmise ajuarteri 90-minutilise oklusiooni ajal ja 60 minuti jooksul pärast reperfusiooni.Tulemused olid korrelatsioonis aju verevoolu magnetresonantstomograafia, vee difusiooni, laktaadi moodustumise ning rakusurma ja hematoentsefaalbarjääri lagunemise histoloogiliste andmetega. Tuvastasime suurenenud [2-(18)F]-2-fluoro-2 -deoksü-d-glükoosi omastamine infarktile langenud isheemilistes piirkondades ja periinfarkti piirkonnas.Magnetresonantstomograafia näitas verevoolu halvenemist infarkti isheemilise tasemeni ja aju verevoolu vähenemist infarkti peri-infarkti piirkonnas.Magnetresonantsspektroskoopia näitas laktaati isheemilises piirkonnas ja laktaadi puudumist periinfarkti piirkonnas.Immunohistokeemilised analüüsid näitasid apoptoosi ja hematoentsefaalbarjääri lagunemist infarkti ajal. [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksü-d-glükoosi suurenenud omastamine ajuisheemia korral peegeldab tõenäoliselt glükoosi hüpermetabolismi, mis vastab suurenenud energiale. isheemilise ja hüpoperfuseeritud ajukoe vajadustele ning see esineb nii anaeroobsetes kui ka aeroobsetes tingimustes, mõõdetuna kohaliku laktaadi tootmisega.Infarktiga seotud süsteemne hüperglükeemia võib hõlbustada isheemilise aju glükoosivarustust.Glükeemiline kontroll insuliinravi abil võib seda mehhanismi negatiivselt mõjutada.