Tooted

Adenosiin on veresoonte toonuse endogeenne regulaator.Selle adenosiini aktiivsuse lõpetab selle omastamine ja metabolism mikrovaskulaarsete endoteelirakkude (MVEC) poolt.Peamine kaasatud transporter on ENT1 (ekvilibratiivne nukleosiidi transporteri alatüüp 1).MVEC ekspresseerib ka nukleoaluse transporterit (ENBT1), mis osaleb adenosiini metaboliitide, näiteks hüpoksantiini, rakuvoolus.Muutused mõlemas transpordisüsteemis võivad mõjutada adenosiini bioaktiivsust ja selle metabolismi, sealhulgas hapniku vabade radikaalide moodustumist.ENT1(+/+) ja ENT1(-/-) hiirte skeletilihastest eraldatud MVEC allutati simuleeritud isheemia/reperfusiooni või menadiooni poolt indutseeritud oksüdatiivsele stressile.ENT1 ja ENBT1 funktsionaalset aktiivsust hinnati radioaktiivselt märgistatud substraatide null-trans sissevoolu kineetika põhjal.ENBT1-vahendatud hüpoksantiini omastamise kiirus vähenes ENT1(+/+) MVEC-ga, mida raviti menadiooniga, või pärast kokkupuudet seisunditega, mis simuleerivad isk-hemiat/reperfusiooni.Mõlemal juhul vähendas superoksiidi dismutaasi mimeetikum MnTMPyP ENBT1 aktiivsuse kadu, kaasates vastusesse superoksiidi radikaalid.Seevastu ENT1 (-/-) hiirtelt eraldatud MVEC ei näidanud ENBT1 aktiivsuse vähenemist pärast ravi menadiooniga või simuleeritud isheemiat/reperfusiooni, kuid neil oli oluliselt kõrgem katalaasi aktiivsus võrreldes ENT1 (+/+) MVEC-ga.Need andmed viitavad sellele, et ENBT1 aktiivsus väheneb MVEC-is vastusena suurenenud superoksiidi radikaalile, mis on seotud isheemia / reperfusioonikahjustusega.ENT1 (-/-) hiirtelt eraldatud MVEC ei näita seda ENBT1 vähenemist, mis võib olla tingitud suurenenud katalaasi aktiivsusest.