N-(2-atseetamiid)iminodiäädikhape Cas: 26239-55-4 99% valge pulber
| Kataloogi number | XD90194 |
| tootenimi | ADA (N-(-2-atseetamido)iminodiäädikhape) |
| CAS | 26239-55-4 |
| Molekulaarvalem | C6H10N2O5 |
| Molekulmass | 190,15 |
| Salvestusruumi üksikasjad | Ambient |
| Harmoneeritud tariifikoodeks | 29241900 |
Toote spetsifikatsioon
| Fe | <5 ppm |
| Pb | <5 ppm |
| Kaod kuivamisel | <0,5% |
| Sulfaattuhk | <0,1% |
| Välimus | Valge pulber |
| Muud lahustid | Mitte ühtegi |
| Lahustumisaeg (9 g 91 ml 1 M NaOH-s, magnetsegamine) | <1 min |
| A300 (9% 1 M NaOH-s) | <0,08% |
| Lõpp-punktide arv Täheldatud tiitrimiskõveral | Ainult kaks |
| pH vahemik, mis määrab tiitrimise teise lõpp-punkti | 9,1 - 10,1 |
| Lahustuvus (9% 1M NaOH-s) | Selge ja värvitu |
| Tootmiskuupäev | |
| Vesi KF | <1% |
| Analüüs (tiitrimine) kuivatatud baasil | >99,0% |
| Infrapuna | Vastab |
Nukleosiidadenosiin toimib närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemile A2A retseptori (A2AR) kaudu.Vastuseks hapnikutasemele kudedes reguleeritakse adenosiini plasmakontsentratsiooni eelkõige selle sünteesi kaudu CD73 poolt ja selle lagunemise kaudu adenosiindeaminaasi (ADA) poolt.Rakupinna endopeptidaas CD26 kontrollib vasoaktiivsete ja antioksüdantsete peptiidide kontsentratsiooni ning reguleerib seega kudede hapnikuvarustust ja oksüdatiivse stressi vastust.Kuigi adenosiini, CD73, ADA, A2AR ja CD26 üleekspressioon vastusena hüpoksiale on hästi dokumenteeritud, väärivad hüperoksiliste ja hüperbaariliste seisundite mõju nendele elementidele täiendavat kaalumist.Rotid ja hiire Chem-3 rakuliin, mis ekspresseerib A2AR-i, puutusid kokku rõhuga 0,21 baari O2 ja 0,79 baari N2 (maapealsed tingimused; normoksia);1 bar O2 (hüperoksia);2 baari O2 (hüperbaarne hüperoksia);0,21 baari O2, 1,79 baari N2 (hüperbaaria).Adenosiini plasmakontsentratsiooni, CD73, ADA, A2AR ekspressiooni ja CD26 aktiivsust käsitleti in vivo ja cAMP tootmist tselluloosis.In vivo tingimuste korral 1) hüperoksia vähendas adenosiini plasmataset ja T-raku pinna CD26 aktiivsust, samas kui see suurendas CD73 ekspressiooni ja ADA taset;2) hüperbaariline hüperoksia kaldus suundumust võimendama;ja 3) hüperbaaria üksi ei mõjutanud neid parameetreid oluliselt.Ajus ja tselluloosis 1) hüperoksia vähendas A2AR ekspressiooni;2) hüperbaarne hüperoksia võimendas suundumust;ja 3) hüperbaaria üksi avaldas tugevaimat mõju.Leidsime sarnase mustri nii A2AR mRNA sünteesi kohta ajus kui ka cAMP tootmise kohta Chem-3 rakkudes.Seega kippus kõrge hapnikutase adenosinergilist rada ja CD26 aktiivsust alla reguleerima.Ainuüksi hüperbaaria mõjutas ainult A2AR ekspressiooni ja cAMP tootmist.Arutleme selle üle, kuidas sellised hüperoksügeenimisest põhjustatud mehhanismid võivad vasokonstriktsiooni kaudu piirata kudede hapnikuvarustust ja reaktiivsete hapnikuliikide tootmist.
